Lionel Brétillon : « Des études montrent l’importance des apports en oméga 3 en prévention de la DMLA »

Lionel Brétillon dirige l’équipe « Œil, nutrition et signalisation cellulaire » au centre des sciences du goût et de l’alimentation (INRA-CNRS Dijon).

Vous appartenez à une des rares unités françaises spécialisées dans les liens entre alimentation et vision. Quels sont vos principaux champs de recherche ?

Le laboratoire « œil et nutrition » existe depuis 2004 au sein de l’unité des sciences du goût et de l’alimentation qui associe l’INRA, le CNRS, l’université Bourgogne-Franche-Comté et Agrosup Dijon. Notre équipe a pour particularité d’associer des cliniciens et des chercheurs fondamentalistes. Nous sommes 4 chercheurs fondamentalistes et nous avons 3 cliniciens, deux ophtalmologistes et un spécialisé en biochimie chimique. Notre objectif : comprendre le rôle des lipides dans le fonctionnement et le vieillissement de la rétine, et comprendre les liens entre alimentation et fonctionnement de la rétine.

En particulier les acides gras oméga 3 ?

Des études déjà anciennes conduites en Australie, aux Etats-Unis ou même en France montrent bien l’importance des apports en acides gras oméga 3 à longue chaîne en prévention de la DMLA. Ces études épidémiologiques observationnelles ont conclu que c’est surtout le rapport oméga 6/oméga 3 qui est intéressant. Si on augmente les oméga 3 et qu’on diminue simultanément les apports en oméga 6 présents dans la viande et certaines huiles végétales, on augmente l’efficacité de cette protection.

La simple modification de l’alimentation suffit-elle à protéger l’œil ou bien faut-il recourir aux supplémentations comme le suggèrent les études AREDS ?

En prévention primaire, il est plus pertinent de modifier son équilibre alimentaire, par exemple en accroissant sa consommation de poisson et en diminuant celle de viande (ou en optant pour des produits issus de la filière bleu blanc cœur). En prévention secondaire, c’est-à-dire pour freiner l’évolution d’une pathologie, l’alimentation seule n’est sans doute pas suffisante.

L’étude AREDS 2, dont les résultats ont été publiés récemment, nous interroge cependant sur la manière d’apporter la meilleure supplémentation possible aux personnes qui en ont le plus besoin. Les résultats de cette étude ont dans un premier temps troublé la communauté scientifique car AREDS 2 suggère que l’apport d’oméga 3 serait sans bénéfice. Cette étude est pertinente mais probablement son objectif était-il trop ambitieux : chez des sujets qui avaient déjà tous été supplémentés dans le cadre d’AREDS 1, et qui avaient déjà une réduction du risque de 25 à 30 % on espérait qu’en ajoutant des oméga 3 au cocktail on réduirait encore les risques. Ce n’est pas le cas. Il semble donc qu’avec l’alimentation et les suppléments on arrive un peu en butée. On ne peut pas faire mieux que réduire de 30 % le risque.

L’étude NAT2 du CHI de Créteil sur la prévention des DMLA néovasculaires montre la même chose. Mais une analyse fine des résultats conclue en outre qu’il existe des sous-populations pour lesquelles la supplémentation en oméga 3 conduit à une baisse importante du risque et d’autres qui n’ont eu qu’une amélioration modérée.

Comment identifier ces populations ?

Les pistes actuelles de la recherche consistent à aller plus loin dans l’analyse et notamment déterminer le phénotypage des sujets pour qui la supplémentation est intéressante. Des travaux ont été faits aux Pays-Bas en particulier, en menant une analyse du génotype avec facteur H du complément (phénotype CFH). Le facteur H du complément, présent chez 30 à 50% des sujets, est un acteur important dans l’inflammation et c’est un facteur du génotype important dans le risque de DMLA. Quand l’analyse des résultats de la consommation en oméga 3 est faite en fonction de ce génotype, on montre que l’efficacité des oméga 3, de la lutéine et de la zéaxanthine sont très différentes : les sujets les plus à risque génétique bénéficient mieux de la prévention que les autres…

Et au sein de votre équipe ?

Nous testons des hypothèses élaborées sur la base des études épidémiologiques et tentons de voir quels sont les mécanismes qui renforcent ces hypothèses. Par exemple sur la balance oméga 3/oméga 6. Nous avons soumis des rats à des régimes qui ont été formulés sur la base des recommandations de l’ANSES avec des proportions différentes d’oméga 3 et 6. On a observé un certain nombre de modifications au niveau de la rétine avec notamment l’amélioration de l’expression de certains gènes quand les rats suivent ces recommandations nutritionnelles…

Nous avons aussi étudié sur la drosophile l’impact d’un régime carencé en oméga 6 et montré qu’il agit sur la seconde étape du codage de l’information lumineuse par la rétine (transmission synaptique et fonctionnement des neurones). L’objectif est de trouver le meilleur équilibre entre les deux et de comprendre les mécanismes d’action de chacun. Par exemple, les études sur les oméga 3 se sont souvent centrées sur le DHA. Or il se pourrait qu’un autre oméga 3, l’EPA soit plus important pour la rétine.

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